0

ADAKAH BUKTI ILMIAH MANFAAT NEBULIZER (TERAPI UAP) DALAM TATA LAKSANA BATUK PILEK?

nebu picDi kalangan masyarakat awam terapi uap atau di-“nebu” seringkali ditawarkan oleh tenaga kesehatan menjadi solusi untuk anak (khususnya bayi) yang menderita batuk pilek (flu/selesma/common cold). Tindakan ini dianggap dapat meringankan gejala pilek (hidung mampet, nafas grok-grok), mengencerkan dahak, dan  meredakan batuk. Di dunia medis tindakan ini meskipun lazim dilakukan namun penelusuran lebih lanjut hasilnya cukup mengejutkan.

Secara ilmiah, berdasarkan hasil  penelitian sistimatik (sistematic review), diperoleh bukti bahwa terapi dengan nebulizer atau terapi uap, gagal menunjukkan manfaatnya dalam membantu memecah lendir (mucolytic), pengeluaran lendir (muco clearance), memperbaiki oksigenasi maupun mempercepat penyembuhan pada semua penyakit saluran napas baik infeksi maupun non infeksi yang memerlukan perawatan di rumah sakit (Strickland, 2015). Nebulizer bukan 100% aman, tindakan ini memiliki efek samping yang mungkin terjadi seperti mual, muntah, stomatitis, pilek, iritasi saluran napas, nyeri dada, kram saluran napas, batuk, nyeri kepala, pusing (Strickland, 2015).

Selain pengeluaran lendir saluran nafas, nebulizer juga dianggap dapat meredakan batuk. Namun studi yang dilakukan oleh Tomerak, dkk (CD005373, Cochrane Database of Systematic Reviews 2005)  menyimpulkan bahwa penggunaan nebulizer obat beta2-agonist (contoh: ventolin, meptin dll) tidak menunjukkan bukti manfaat dalam meredakan batuk non spesifik (non asma/tidak ada bukti penyempitan saluran napas). Penggunaan nebulizer obat beta2-agonist juga gagal menunjukan bukti ilmiah dalam meredakan batuk akut (Becker LA dkk.  Cochrane Database of Systematic Reviews 2015,CD001726). Adapun pemberian nebulizer steroid juga tidak terbukti menunjukkan manfaat dalam meredakan batuk sub kronik non asma (Anderson-James S dkk. , CD008888, Cochrane Database of Systematic Reviews 2013,) dan batuk kronik non asma (Tomerak dkk. , CD004231, Cochrane Database of Systematic Reviews 2005).  Nebulizer steroid ini juga tidak terbukti bermanfaat pada kasus sesak (wheezing) non asma karena infeksi virus (McKean MC dkk., CD001107 Cochrane Database of Systematic Reviews 2000).

Meskipun terapi nebulizer tidak terbukti memberikan manfaat seperti paparan diatas, namun terapi ini jelas terbukti bermanfaat dalam penatalaksanaan asma. Pada penatalaksanaan asma, Nebulizer obat beta2-agonist, Anti-cholinergic  maupun steroid masuk dalam panduan penatalaksanaan asma seluruh dunia. Hal ini dapat dilihat dalam protokol GINA (Amerika dan WHO), BTS (inggris), NAEPP (Amerika) dan European Respiratory Society (Eropa). Namun demikian pada kasus non asma, penggunaan nebulizer masih perlu dipertimbangkan dengan cermat, karena  dukungan bukti ilmiah belum cukup kuat. Nebulizer menunjukkan manfaat pada kasus brochiolitis ringan-sedang dengan menggunakan larutan garam (NaCl) 3% (Zhang L dkk., No.: CD006458, Cochrane Database of Systematic Reviews 2013) atau larutan garam 0,9% (SHARMA dkk, 2013).

European Respiratory Society/ERS memberikan panduan terkait indikasi/manfaat nebulizer pada anak sebagai berikut:

  1. Nebulizer sangat direkomendasi pada terapi asma.
  2. Pada bronchiolitis nebulisasi dengan steroid, ribavirin dan β2 agonist tidak disarankan
  3. Pada croup dexametaxon peroral sama efektifnya dibanding nebulisasi steroid
  4. Nebulisasi surfactan pada bayi baru lahir belum direkomendasikan, disarankan dengan cara konvensional menggunakan endotracheal tube.
  5. Nebulisasi DNAse dan N-acetyl cysteine pada ICU anak tidak disarankan.
  6. Penggunaan Nebulisasi pada kasus cystic fibrosis (kasus yang jarang di indonesia) bisa dipertimbangkan

Sebagai informasi kasus asma tidak lazim dijumpai pada anak di bawah usia 3 tahun. Tulisan kami sebelumnya mungkin dapat membantu orangtua memahami batuk pilek pada anak apakah merupakan gejala alergi (termasuk asma).

Ditulis oleh Dr. Ferry Andian, Sp.A

Daftar Pustaka:

  • Strickland SL dkk, Respir Care 2015;60(7):1071–1077.
  • Tomerak AAT, Vyas HHV, Lakhanpaul M, McGlashan J, McKean MC. Inhaled beta2-agonists for non-specific chronic cough in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. Art.No.: CD005373.
  • Tomerak AAT,McGlashan J, LakhanpaulM,VyasHHV,McKeanMC. Inhaled corticosteroids for non-specific chronic cough in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD004231.
  • Anderson-James S,Marchant JM, Acworth JP, Turner C, Chang AB. Inhaled corticosteroids for subacute cough in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No.: CD008888
  • Becker LA, Hom J, Villasis-Keever M, van der Wouden JC. Beta2-agonists for acute cough or a clinical diagnosis of acute bronchitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 9. Art. No.: CD001726.
  • Global Initiative for Asthma (GINA) http://ginasthma.org/2016-pocket-guide-for-asthma-management-and-prevention/
  • British Thoracic Society (BTS), Asthma Guideline, https://www.brit-thoracic.org.uk/guidelines-and-quality-standards/asthma-guideline/ (30 april 2016)
  • National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP), Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, Full Report 2007, U.S. Departement of Health and Human Service
  • Chung KF dkk., International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma, Eur Respir J 2014; 43: 343–373
  • McKeanMC, Ducharme F. Inhaled steroids for episodic viral wheeze of childhood. Cochrane Database of Systematic Reviews 2000, Issue 1. Art. No.: CD001107
  • Zhang L, Mendoza-Sassi RA, Wainwright C, Klassen TP. Nebulised hypertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 7. Art. No.: CD006458
  • Sharma Bs,Gupta Mk Dan Rafik As, Hypertonic (3%) Saline Vs 0.9% Saline Nebulization for Acute Viral Bronchiolitis: A Randomized Controlled Trial, Indian Pediatric, Volume 50, August 15, 2013
  • Boe J, Dennis JH, O’ Driscoll BO, European Respiratory Society Guidelines on the use of nebulizers Eur Respir J 2001; 18: 228–242
Advertisements
0

ALERGI

PENGERTIAN

  • Alergi merupakan suatu istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan respon sistim imun (sistim kekebalan) yang tidak tepat atau berbahaya terhadap suatu zat (substance) terutama protein yang masuk tubuh. Respon imun tersebut akan memunculkan gejala dan atau tanda yang merugikan/mengganggu mulai dari derajat ringan sampai berat. Alergi bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan fitur genetik tubuh manusia, yaitu apakah manusia memiliki fitur alergi atau tidak. Dengan kata lain alergi adalah reaksi imun terhadap sesuatu yang mana pada sebagian besar orang tidak terjadi.

FAKTOR KETURUNAN/GENETIK

  • Dalam alergi dikenal istilah atopi yaitu  seseorang yang memiliki fitur genetik untuk membentuk antibodi IgE terhadap paparan allergen. Rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi merupakan manifestasi yang paling sering dari atopi. Meskipun begitu atopi juga bisa tidak bergejala. Karena alergi merupakan fitur genetik maka ia dapat diturunkan. Berikut adalah gambar kemungkinan alergi diturunkan dari orangtua
Bagaimana Alergi Diturunkan

Bagaimana Alergi Diturunkan

Induksi dari atopi (munculnya atopi, red) tergantung dari faktor genetik dan faktor lingkungan. Sedangkan atopi ini akan bermanifestasi menjadi suatu gejala/penyakit dipengaruhi oleh kelainan pada organ dan adanya pencetus. (trigger)  Gambar berikut menerangkan hal ini

Bagaimana Alergi Terjadi

Bagaimana Alergi Terjadi

BAHAN-BAHAN YANG MENYEBABKAN ALERGI

Pada prinsipnya semua benda bisa menyebabkan alergi atau bersifat allergen. Akan tetapi yang paling sering menyebabkan alergi adalah sebagai berikut:

  1. Alergen hirupan: tungau debu rumah (house dust mite), tepung sari (pollen), binatang, spora jamur.
  2. Alergen makanan:
    • Telur, susu sapi, kedelai, terigu/gandum (untuk anak dibawah 3 tahun)
    • Kacang, ikan, udang (untuk anak diatas 3 tahun)
  3. Alergen injeksi: obat, racun serangg
  4. Alergen kontak: obat, makanan, bahan pakaian.

Alergen makanan biasanya terkait dengan gangguan saluran cerna tetapi juga bisa bermanifestasi pada kulit. Manifestasi pada saluran napas (terutama pilek) lebih sering disebabkan alergen hirupan.

MEKANISME ALERGI

Berikut adalah pembagian reaksi hipersensitivitas Gell & Coombs  yang masih sering dipakai walaupun dianggap terlalu menyederhanakan;

  • Tipe-I: hipersensitif anafilaktif
    • IgE pada sel Mast mengikat Antigen bebas
    • Tipe-II: hipersensitif sitotoksik
      • Antigen pd Membran bereaksi dg Antibodi bebas
      • Tipe-III: hipersensitif kompleks imun
        • Kompleks imun Ag-Ab & aktivasi Komplemen
        • Tipe-IV: hipersensitif cell mediated (tipe lambat)
          • Sel Limfosit tersensitisasi bereaksi dg Antigen.

Mekanisme AlergiMekanisme alergi dimulai dari masuknya allergen kedalam tubuh (dihirup, dimakan, kontak dengan kulit). Atas kehadiran allergen, sel limfosit B bereaksi dengan membentuk Ig E yang spesifik terhadap allergen tersebut. Ig E yang dibentuk beredar didalam darah akan menempel pada bermacam2 sel, salah satunya adalah sel mast. Paparan berikutnya, bila ada alergen yang sama akan  menempel pada IgE yang ada pada permukaan sel mast, yang kemudian sel mast  pecah mengeluarkan berbagai molekul (a.l histamin) yang menyebabkan radang (inflamasi). Radang oleh reaksi alergi paling sering pada hidung (rhinitis), paru (asma) dan kulit (dermatitis).

MANIFESTASI ALLERGI

Seseorang yang memiliki fitur/konstitusi alergi memiliki risiko untuk berkembang menjadi beberapa penyakit alergi. Akan tetapi kapan muncul dan jenis penyakit alerginya tidak bisa diprediksi. Manifestasi klinis penyakit meliputi banyak organ.

Perjalanan manifestasi alergi paling awal muncul pada biasanya adalah gambaran alergi pada kulit bayi (gambaran kemeran kasar pada muka) dan alergi makanan.

dermatitis atopi

Manifestasi Alergi – Dermatitis Atopi

angioderma

Manifestasi Alergi – Angiodema

urtikaria

Manifestasi Alergi – Urtikaria/Biduran

DIAGNOSIS ALERGI

Diagnosis alergi terutama ditegakkan dengan mempelajari gambaran klinis penyakit dan riwayat paparan alergen.  Gambaran klinis penyakit yang berulang dan disertai dengan paparan allergen yang sama akan sangat mendukung dugaan manifestasi alergi. Uji kulit dan IgE spesifik serum merupakan pemeriksaan penunjang disarankan, sedangkan beberapa uji yang lain kurang memberikan hasil yang memuaskan.

allergy lb test

Allergy Laboratory Test

PENATALAKSANAAN ALERGI

Menghindari Alergen (Avoidance)

Menghindari allergen merupakan upaya utama untuk menghindari bagaimana para penderita alergi dapat bebas/mengurangi gejala klinis alergi. Meskipun terlihat mudah, akan tetapi pelaksanaanya tidak sederhana. Apalagi bila terkait kebutuhan nutrisi anak. Alergen dari binatang dapat membutuhkan waktu beberapa bulan untuk hilang dari ruangan setelah binatang tersebut tidak ada. Tidak ada satu tindakan penghindaran dari allergen yang efektif akan tetapi lebih pada tindakan komprehensif.

Farmakoterapi

Obat-obatan pada penanganan alergi berguna untuk mencegah munculnya gejala/tanda alergi dan atau meredakan. Beberapa obat untuk meredakan manifestasi penyakit alergi menjadi mutlak harus segera diberikan (misal pada anafilaksis dan serangan asma) oleh karena dapat mengancam nyawa.

Imunoterapi

Imuunoterapi adalah satu-satunya penanganan kuratif untuk alergi pelaksanaannya membutuhkan waktu cukup lama dan harus memperhatikan manfaat dan keruganya.

Pencegahan

Pencegahan meliputi:

  • Primer: bayi dengan risiko tinggi alergi dan belum mengalami sensitisasi. Dengan cara pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan, (tidak perlu pantang makan bagi ubu hamil), susu hidrolisat parsial, menghindari rokok, polusi udara
  • Sekunder: bayi yang sudah mengalami sensitisasi namun belum mengalami gejala atau mencegah perkembangan manifestasi alergi (alergi march). Misalnya pada bayi dengan dermatitis atopi pencegahan sekunder dengan menghindari allergen untuk manifestasi asma.
  • Tersier: bayi yang sudah mengalami gejala atau sudah terdiagnosis alergi. Misalnya pada alergi susu sapi yang tidak memungkinkan asi dapat diberikan  susu hidrolisat, formula asam amino atau formula kedelai

Beberapa hal tidak spesifik yang dapat mendukung respon alami (mengurangi resiko alergi)

  • Tinggal di daerah pertanian/perkebunan
  • Penggunaan probiotik
  • Konsumsi buah dan sayur segar
  • Konsumsi susu segar
  • Olah raga/aktifitas outdoor
  • Penggunaan makanan yang difermentasi bakteri

Edukasi

Satu yang sangat penting dalam penanganan penyakit terutama penyakit kronik adalah pemahaman pasien dan keluarga akan penyakit/kelainan yang diderita.

Daftar pustaka:

  1. Toit, G.D, Meyer, R., dkk, 2010, “Identifying and managing cow’s milk protein allergy”, Arch Dis Child Educ Pract Ed 95: 134-144
  2. Mackay, I.A., & Rosen F.S, 2001, “Allergy and Allergic Diseases: First of two parts” N Engl J Med 344 (1): 30-36
  3. Mackay, I.A., & Rosen F.S, 2001, “Allergy and Allergic Diseases: Allergic Diseases and Their Treatment, N Engl J Med 344 (2): 109-113
  4. Caffarelli, C., Baldi, F., dkk, 2010, “Cow’s Milk Protein Allergy in Children: A Practical Guide”, Journal of Pediatrics 36 (5)
  5. Koletzko, S., Niggeman B, dkk, 2012, “Diagnostic Approach and Management of Cow’s Milk Protein Allergy in Infants and Children: ESPGHAN GI Committee Practical Guidelines”, JPGN 55(2): 221-229
  6. Hugo, Van Bever, 2009, “Allergic Diseases in Children: The Science, the Superstition, and the Stories, World Scientific

Dr. Ferry Andian Sumirat, Sp.A

0

Demam Tifoid

PENDAHULUAN

Demam tifoid atau dikenal juga sebagai demam enterik merupakan penyakit sistemik berat yang ditandai dengan demam dan gejala saluran cerna. Demam tifoid merupakan penyakit endemik di Indonesia dan banyak negara berkembang lainnya dimana higiene dan sanitasinya masih kurang. Indonesia termasuk salah satu negara dengan prevalensi tinggi, lebih dari 100 kejadian per 100000 penduduk. Prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3 – 19 tahun. Kejadian meningkat setelah umur 5 tahun.

 EPIDEMIOLOGI

Faktor risiko seseorang terkena demam tifoid terkait dengan kebersihan dan sanitasi lingkungan, termasuk didalamnya mengkonsumsi makanan diluar rumah. Di negara maju seperti Amerika Serikat, 80% penderitanya memiliki riwayat bepergian di negara dengan endemic typhoid.

Gambar 1. Epidemiologi Tifoid

 PENYEBAB

Sekitar 80-90% persen demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, sedangkan sisanya oleh Salmonella paratyphi A, B, atau C. Kuman tersebut masuk dalam kelompok enterobacteriacea.

 GEJALA DAN TANDA

Gambaran klasik demam tifoid jika tidak mendapat pengobatan:

Minggu pertama panas bertahap naik, minggu kedua gangguan saluran cerna dan ras pada perut dan minggu ketiga pembesaran hati, pembesran limpa, perdarahan saluran cerna dan kebocoran usus. Bila dirinci gejala/tanda yang dapat muncul sebagai berikut

  • Demam (fever), ditandai panas bertahap naik. Puncak panas terutama setelah 1 minggu, dan akan tetap tinggi pada minggu berikutnya.
  • Nyeri kepala (headache)
  • Mual (nausea)
  • Diare, biasanya tidak berat (terutama pada bayi dan balita)
  • Muntah (vomiting)
  • Konstipasi (terutama pada anak besar dan dewasa)
  • Batuk
  • Nyeri tekan perut (abdominal tenderness)
  • Pembesaran limpa (spleenomegaly) dan pembesaran hati (hepatomegaly)

Gejala dan tanda tersebut dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan terutama antibiotika. Seringkali kecurigaan tifoid baru didapat setelah panas 1 minggu atau memasuki periode status (status periode) dimana gejala dan tandanya lebih khas/jelas

 

 Gambar 2. Frekuensi kemunculan gejala dan penampakan fisik pada pasien demam enteric

 

 Gambar 3. Perjalanan demam tifoid

 DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan tanda dan gejala klinis serta faktor risiko yang ada. Kadangkala gejala klinis tidak khas akibat telah dilakukan intervensi sebelumnya. Untuk itu perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang:

  1. Hitung darah lengkap dapat ditemukan leucopenia, anemia, trombositopenia dan lymphositosis relative.
  2. Tes Felix-Widal. Merupakan tes yang paling banyak digunakan. Dikerjakan dengan pengenceran ganda serum pada tabung untuk mengukur level agglitunasi antibody terhadap antigen O dan H. Biasanya antibodi terhadap antigen O meningkat pada hari 6-8 sedangkan antibody terhadap antigen H pada hari 10-12 sesudah onset penyakit.  Tes Widal tidak cukup sensitif dan spesifik. Kira-kira sekitar 30% tes widal negatif pada pasien dengan demam tifoid. Sedangkan Widal positif belum tentu menunjukan adanya infeksi oleh salmonella typhy dikarenakan antigen O dan H tersebut bisa saling bertukar dengan kuman salmonella yang lain dan dapat juga bereaksi silang dengan Enterobacteriacae yang lain. Hal yang tidak kalah pentingnya adalah nilai batas normal untuk daerah endemic seringkali tidak ada data. Sehingga sampai saat ini penggunaan tes Widal masih dalam perdebatan.
  3. Kultur kuman. Merupakan tes baku untuk mendiagnosis suatu infeksi, akan tetapi pelaksanaanya cukup sulit, lama dan hasilnya seringkali tidak sesuai yang diharapkan. Kendala tersebut terkait dengan pengobatan yang sudah diberikan, perjalanan penyakit, pengambilan dan pengiriman sampel, dll.
  4. Beberapa tes baru dan manfaatnya
  • Tes IDL Tubex® (dibuat di Swedia). Dapat mendeteksi IgM anti tifoid dalam beberapa menit.
  • Typhidot ®, (dibuat di Malaysia) perlu beberapa jam untuk pengerjaannya. Versi lama mendeteksi IgM dan IgG. Sedangkan versi baru dapat mendeteksi Ig M.
  • IgM dipstick test. Tes cepat untuk mendeteksi IgM

Ketiga tes diatas lebih sensitif dan spesifik dibanding tes Widal, akan tetapi tidak dapat mendeteksi paratipus serta harganya jelas lebih mahal.

Diagnosis pasti demam tifoid berdasarkan hasil kultur. Diagnosis berdasarkan klinis dan laboratorium penunjang merupakan diagnosis kerja yang sudah dapat digunakan untuk memulai terapi.

 Definisi kasus berdasar WHO:

  • Konfirmasi diagnosis (Confirmed case of typhoid  fever), pasien dengan demam (380C atau lebih) minimal 3 hari dengan kultur positif salmonella typhi. Bahan kultur darah, sumsum tulang, cairan tubuh.
  • Curiga tifoid (Probable case of typhoid fever), pasien dengan demam (380C atau lebih) minimal 3 hari dengan uji serology  atau antigen positif.
  • Pembawa/penular  kuman tifoid (Chronic carrier), ekskresi kuman tifoid pada feses atau urine lebih dari satu tahun sesudah onset akut demam tifoid.

 PENANGANAN

  1. Antibiotika: terapi utama demam tifoid adalah pemberian antibiotika, antara lain: Klorampenikol, Amoksilin, Kotrimoksazol, Seftriakson, Sefiksim dan Ciprofloxacin.
  2. Suportif
    • Kecukupan cairan, elektrolit dan nutrisi
    • Diet rendah serat dan mudah dicerna
    • Obat penurun panas
    • Tirah baring
  3. Penanganan komplikasi

 

INDIKASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT

Demam tifoid dengan komplikasi/penyulit atau bila dipertimbangkan perawatan dirumah oleh keluarga tidak adekuat. Komplikasi yang bisa terjadi: dehidrasi, perdarahan saluran cerna, perforasi usus, hepatisis tifosa, meningitis, pneumonia, pyelonephritis, endokarditis dll.

PENCEGAHAN PENYAKIT

Sebagian besar penularan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (kurang bersih) maka pencegahan terutama penyediaan air bersih dan penyajian/pengelolaan makanan yang sehat serta sanitasi lingkungan. Bagi mereka yang berisiko sakit (anak-anak) atau sumber penular (mereka yang terkait dengan penyajian makanan) sangat dianjurkan pemberian vaksin.

Vaksin yang tersedia saat ini:

 A. Oral Typhoid Vaccine (Ty21A) : vaksin hidup

            B. Parenteral Inactivated Typhoid Vaccine: mati, subkutan

            C. Typhoid Vi Capsular Polysaccharide Vaccine: IM

 KESALAHAN UMUM

  1. Mendiagnosis demam tifoid hanya berdasarkan hasil laboratorium terutama Widat test tanpa mempertimbangan klinis pasien.
  2. Menyebut gejala tifus pada pasien yang panas padahal tidak ada data klinis atau laboratorium yang mengarah ke demam tifoid.
  3. Memaksa anak makan bubur halus, padahal yang terpenting adalah diet bebas serat.
  4. Memeriksa Widal pada semua pasien panas meski klinis tidak ada kecurigaan demam tifoid.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Vollaard Am; Ali S; Van Asten Ha; Widjaja S; Visser Lg; Surjadi C; Van Dissel Jt, 2004, Risk Factors For Typhoid And Paratyphoid Fever In Jakarta, Indonesia. JAMA 2;291(21):2607-15.
  2. Parry Cm; Hien Tt; Dougan G; White Nj; Farrar Jj, 2002, Typhoid Fever, N Engl J Med Nov 28;347(22):1770-82.
  3. WHO, 2003, Background Document: The Diagnosis, Treatment And Prevention of Typhoid Fever, Communicable Disease Surveillance and Response Vaccines and Biologicals
  4. Donald E, 2004, Typhoid Fever, Deadly Diseases And Epidemics, Infobase Publishing,
  5. Kliegman Rm, Stanton Bf, Schor Nf, Geme Jw Dan Berhman Re (Editor), Nelson, 2011, Textbook Of Pediatric, 19th.
  6. Mandell, Douglas, And Bennett’s (Editor), 2010, Principles And Practice Of Infectious Diseases, Elsevier Inc

Dr Ferry Andian Sumirat, SpA

1

Demam Berdarah = Turun Trombosit/Perdarahan?

Pembagian Klinis WHO

Di kalangan masyarakat kita, penyakit Demam berdarah dengue (DBD) umumnya identik dengan turunnya trombosit atau adanya perdarahan. Benarkah demikian?

Turunnya trombosit dan perdarahan saat ini bukanlah parameter utama dalam perjalanan penyakit DBD. Bahkan sebagian besar penyebab kematian karena DBD  bukan akibat perdarahan. Oleh sebab itu kita perlu tahu apa itu DBD.

Demam berdarah dengue adalah salah satu bentuk manisfestasi klinis yang diakibatkan infeksi virus dengue pada manusia.  Sebelum tahun 2009 WHO membuat batasan gambaran klinis infeksi virus dengue sebagai berikut:

  1. Asimptomatik (tidak bergejala)
  2. Simptomatik, dibagi menjadi:
    1. Demam yang tidak khas (undifferentiated fever)
    2. Dengue fever (DF) atau demam dengue (DD)
    3. Dengue hemorrhagic fever (DHF) atau Demam berdarah dengue (DBD)

Gambar 1. Pembagian Klinis WHO sebelum tahun 2009

Sejak tahun 2009 pembagian klinis demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) dianggap sulit diterapkan.  Perbedaan DD dengan DBD terletak pada adanya kebocoran plasma (plasma leakage) yang dapat menyebabkan syok.  Menentukan ada tidaknya kebocoran plasma kadang kala tidak mudah dan beberapa kondisi klinis infeksi virus dengue berat tidak cukup memenuhi keriteria DBD.  Maka pembagian klinis infeksi dengue simptomatik pada tahun 2009 disusun lebih aplikatif yaitu sebagai berikut:

  1. Infeksi dengue
  2. Infeksi dengue dengan tanda bahaya
  3. Infeksi dengue berat

 Gambar 2: Pembagian Klinis WHO 2009

 Pembagian klinis WHO tahun 2009 tentang Dengue ini belum banyak dipakai dilapangan, akan tetapi sosialisasi sudah mulai diberikan oleh organisasi profesi terutama IDAI (Ikatan Dokter Anak Indonesia).

Kapan Curiga terjadi Infeksi Dengue?

Kita dapat mencurigai anak terjangkit infeksi dengue bila tinggal didaerah yang endemik dengue (banyak penderita dengue) dan menderita panas yang mendadak kurang dari 7 hari (biasanya panas tinggi). Jika tidak ada gejala dan tanda yang mengarah ke penyakit tertentu yang khas/pasti (mis batuk pilek diare) maka harus dipikirkan kemungkinan dengue.  Dalam hal tersebut dokter sering menulis dengan diagnosis observasi febris.  Panas pada dengue sering dikuti sering gejala nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot dan nyeri  perut.

Pemeriksaan di Laboratorium apa yang diperlukan?

–    Darah lengkap (complete blood count), ada yang menyebut darah rutin. Terutama untuk melihat penurunan kadar trombosit, disamping lekosit dan hemtokrit. Pemeriksaan ini akan kurang informatif bila dikerjakan kurang dari 3 kali 24 jam sejak awal munculnya panas. Bila ada kecurigaan infeksi virus dengue pada hari pertama panas maka sebaiknya pemeriksaan ini dikerjakan meski pasien sudah tidak panas dan tidak ada keluhan.

–  Ig M dan Ig G dengue. Ig M menandakan seseorang sedang terinfeksi  dan Ig G menandakan seseorang pernah atau sedang terinfeksi. Bila Ig G dan Ig M positif maka infeksi tersebut berpotensi mem berikan manifestasi klinis lebih berat. Kelemahannya mahal dan pada hari ke 3-4 panas seringkali Ig M-nya masih negative.

–   NS 1, menandakan adanya virus dengue (Antigen) ada dalam darah. Pada hari ke 1 panas sudah dapat dideteksi. Kelemahan mahal dan kepetingan klinis kurang. Sebagaimana diketahui didaerah endemic cukup sering seseorang terinfeksi virus dengue dan hanya sebagian kecil aja yang bermanifestasi DD atau DBD (lihat gambaran klinis infeksi virus dengue).

–   Uji rumple leed, bertujuan untuk menilai abnormalitas fungsi vascular atau trombosit. Pada hari ke 3 panas perlu dilakukan uji ini, dan cukup sensitive untuk mendeteksi kemungkinan DBD. Kelemahan tidak spesifik (bisa positif padahal bukan DBD) dan cukup menyakitkan bagi anak-anak.

Gambar berikut menunjukkan perjalanan penyakit Dengue beserta manifestasi klinisnya

Gambar 3. Perjalanan Penyakit Dengue

Kapan harus  ke dokter?

Setiap kita curiga anak terjangkit infeksi dengue setelah 3 hari (dari awal panas mendadak) harus ke dokter.  Kontrol selanjutnya sesuai nasehat dokter

Kapan dirawat di Rumah Sakit?

Infeksi dengue dengan tanda bahaya wajib dirawat di RS sedangkan infeksi dengue tanpa tanda bahaya tergantung penyulit yang lain (pertimbangan dokter)

Penanganan

  • Pemberian cairan yang cukup.
  • Tidak ada obat yang terbukti  mampu menaikan trombosit maupun mencegah syok. Pemberian obat hanya ditujukan untuk mengatasi penyulit bukan menyembuhkan.
  • Kematian sebagian besar terjadi karena keterlambatan penanganan
  • Transfusi trombosit indikasi terbatas untuk mengatasi perdarahan bukan untuk menaikkan trombosit ataupun mencegah perdarahan.
  • Transfusi plasma beku segar (FFP, fresh frozen plasma) indikasi terbatas untuk mengatasi perdarahan bukan mencegah perdarahan ataupun mengatasi syok 

Contoh Kasus Nyata yang pernah ditangani

  • Pasien A dengan DHF usia 6 tahun trombosit terendah 6000 sembuh tanpa transfusi trombosit
  • Pasien B dengan DHF usia 7 tahun trombosit 16.000 sembuh tanpa transfusi trombosit
  • Pasien C dengan DHF usia 7 tahun trombosit 30.000 dilakukan transfusi trombosit karena ada perdarahan di saluran cerna
  • Pasien D dengan DHF usia 8 tahun trombosit 20.000 dengan perdarahan hidung tidak dilakukan transfusi trombosit cukup diberikan tampon hidung

Ringkasan Penting

  1. Panas yang mendadak kurang dari 7 hari (biasanya panas tinggi)  dan tidak ada gejala dan tanda yang mengarah ke penyaki tertentu yang khas/pasti maka harus dipikirkan dengue (bagi yang tinggal di daerah endemic dengue, mayoritas kota besar di Indonesia endemic)
  2. Setiap curiga infeksi dengue, setelah 3 kali 24 jam harus ke dokter.
  3. Parameter bahaya pada dengue infeksi tidak hanya kadar trombosit.
  4. Tranfusi Trombosit atau FFP hanya dengan indikasi tertentu (perdarahan). Waspada bahaya transfusi.
  5. Tidak ada obat yang terbukti  mampu menaikan trombosit maupun mencegah syok.
  6. Belum ada obat yang bisa membunuh atau menghambat pertumbuhan virus dengue (yang paling memungkinkan adalah pemberian vaksin).

Referensi

  1. Ratni Indrawati, Pengenalan Tanda awal kegawatan Infeksi dengue, FK UGM
  2. WHO, Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control — New edition, 2009 http://www.searo.who.int/linkfiles/dengue_guideline-dengue.pdf
  3. Suchitra Nimmannitya, Dengue/Dengue Haemorrhagic  Fever : A Rising Health Problem of Global Concern
  4. Dengue, WHO Learning Production 2005 (Interactive Tutorial)

 

0

Hand Foot and Mouth Disease (“Flu Singapore?”)

Hand Foot Mouth Disease (HFMD) merupakan kumpulan gejala dan tanda yang khas pada kulit dan mukosa. HFMD paling banyak disebabkan oleh virus coxsackie A16, kadangkala ketika mewabah dapat juga disebabkan oleh enterovirus 71, virus coxsackie A5, A7, A9, A10 serta coxsackie B2 dan B5.  Virus coxsackie merupakan famili picornaviridae dan genus enterovirus. Jadi berasal dari genus dan famili yang sama dengan virus polio.

Dalam referensi kedokteran HFMD tidak dikenal sebagai “Flu Singapore”. Bahkan dalam sebuah website yang ditulis oleh orang Singapura, merekapun heran dengan sebutan tersebut.

Gejala dan Tanda HFMD:

  • Biasanya tampilan sakit ringan (anak tidak tampak sakit berat)
  • Demam tidak tinggi
  • Vesikel pada tenggorokan, gusi, langit-langit mulut, bibir yang kemudian membentuk luka (ulkus) seperti stomatitis dengan diameter 4 – 8 mm dilingkupi kemerahan disekitarnya.
  • Vesikel (mirip cacar) pada telapak tangan, jari, kaki, pantat dan pangkal paha.

 

Jenis virus tertentu  penyebab HFMD terutama enterovirus 71 dapat menyebabkan gangguan pada saraf, jantung dan paru, serta menyebabkan kematian. Secara umum, semua infeksi yang disebabkan virus dapat menimbulkan gejala mirip flu (pilek, batuk, nyeri  kepala, nyeri otot) dan gejala saluran cerna (diare, muntah, nyeri perut). Sehingga pasien dengan HFMD-pun bisa disertai gejala dan tanda tersebut.

Tata Laksana

Penyakit HFMD biasanya akan sembuh dengan sendirinya (self limited). Akan tetapi bila terjadi kondisi klinis berat maka perlu tindakan intervensi. Intervensi tersebut lebih berfungsi suportif. Penggunaan antivirus belum terbukti bermanfaat. Oleh sebab itu bila dirasa kondisi anak kurang baik/nampak sakit berat perlu diperiksakan ke dokter spesialis anak

Referensi

  1. Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme JW dan Berhman RE (editor), Nelson Textbook of Pediatric, 19th ed., 2011
  2. Long SS, Pickering LK dan Prober CG (editor), Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed., 2008
  3. Strauss JH dan Strauss EG, Viruses and Human Disease, 2nd ed., 2008

Dr Ferry Andian Sumirat, SpA

0

Diagnosis Tubercolusis (TBC/TB) yang Tidak Sederhana

PENDAHULUAN

Penyakit Tuberkulosa (TBC/TB) atau beberapa orang menyebut paru-paru basah, merupakan salah satu penyakit yang paling dijadikan sering alasan bila seorang anak menderita batuk lama atau  berat badan sulit naik/kurus. Yang harus diingat bahwa TB bukanlah satu-satunya penyebab batuk lama maupun anak kurus. Oleh karena itu kita perlu mengenal lebih banyak tentang TB.

Penyakit TB merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosa, yang dapat menyerang seluruh organ tubuh mulai dari kulit, tulang, paru, saluran cerna, ginjal,  otak, dan kelenjar limfe.  Oleh sebab itu setiap penderita TB pasti ada sumber penularannya, meskipun kadang sulit mencari sumber penularnya.

Kuman TB masuk kedalam tubuh melalui percikan ludah (droplet) dari penderita TB yang dihirup oleh saluran pernapasan/paru. Setelah kuman masuk kedalam tubuh manusia, kuman tersebut dapat berkembang menjadi penyakit atau hanya menetap bertahun-tahun tanpa menimbulkan masalah (dorman). Kuman TB yang dorman dapat menyebabkan penyakit bila terjadi penurunan sistim imunitas tubuh.

WHO memperkirakan terdapat 1/3 penduduk dunia  terinfeksi  basil  TB. Dari mereka yang terinfeksi kemungkinan akan menderita sakit sebesar:

  • 50%, bila usia< 1 tahun,
  • 10-25%, usia 1-2 tahun
  • 5%, usia-2-5 tahun,
  • 2%, usia 5-10 tahun,
  • 10-20% usia >10 tahun).

Bila ada penderita TB ditemukan, ingatlah usia-usia dimana seseorang mudah menderita penyakit TB. Dari sini dapat disimpulkan bahwa mereka yang resiko terinfeksi TB adalah: Mereka yang tinggal dilingkungan penderita TB dan mereka yang berusia <2 tahun.

 GEJALA & TANDA PENDERITA PENYAKIT TB:

  1. Demam lama (> 2 minggu) tanpa sebab yang jelas, dapat disertai keringat malam. Akan tetapi harus diingat bahwa bayi dan anak akan terasa lebih hangat dan berkeringat bila malam, hal ini terkait dengan metabolisme bayi/anak lebih tinggi dari orang dewasa. Oleh sebab itu perlu pengukuran dengan thermometer untuk melihat suhu.
  2. Batuk lama (> 3 minggu) setelah penyebab batuk lain disingkirkan. Batuk pada malam hari atau pada waktu tertentu saja atau yang disertai mengi biasanya disebabkan oleh alergi. Batuk pada TB bayi dan anak biasanya tidak berdahak/kering, batuk berdahak biasanya lebih pada TB anak besar/adolescent dan dewasa.
  3. Berat badan turun tanpa penyebab yang jelas atau berat badan tidak naik meskipun asupan gizinya cukup.
  4. Gagal tumbuh atau gizi kurang. Kadang disertai anoreksia/malas makan (bukan pilih-pilih makanan/picky eaters)
  5. Lesu
  6. Diare persisten (diare > 2 minggu)

Sampai disini dapat garis bawahi bahwa dicurigai menderita penyakit TB bila menemukan tanda/gejala diatas disertai faktor risiko dan sumber penularan. Bila kita hanya menemukan gejala dan tanda saja tanpa faktor risiko dan sumber penularan maka penyakit atau masalah lain harus dicari dengan seksama oleh karena banyak penyakit lain yang memberikan gejala/tanda yang sama. Akan tetapi bila hanya menemukan faktor risiko saja maka perlu pemantuan kemungkinan akan menderita penyakit TB di kemudian hari.

Diagnosis penyakit TB pada anak bukan hal yang mudah, oleh karena seringkali sumber penular tidak jelas. Penegakan diagnosis yang ideal adalah pemeriksaan ada tidaknya kuman TB pada dahak, namun hal ini sulit dikerjakan pada bayi dan anak, baik karena sulitnya mendapatkan dahak maupun karena kandungan kuman TB pada dahak anak sangat sedikit.

PETUNJUK WHO UNTUK DIAGNOSIS TB PADA ANAK

Dicurigai Tuberkulosis

  1. Anak dengan riwayat kontak dengan penderita TB (pemeriksaan dahak positif TB)
  2. Anak dengan:
  • Keadaan klinis tidak membaik setelah campak atau pertusis
  • Berat badan menurun, batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotikan atau obat saluran pernapasan
  • Pembesaran kelenjar yang tidak nyeri

Mungkin Tuberkulosis

Anak yang dicurigai TB ditambah dengan:

  • Uji tuberculin (Mantoux/PPD test)  positif
  • Foto rongent paru sugestif T
  • Pemeriksaan jaringan biopsy sugestif TB
  • Respon baik dengan pengobatan TB

 Pasti Tuberkulosis

Bila ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung (dahak) atau biakan

Kendala pada penggunaan kriteria WHO:

  • Foto rontgen paru seringkali tidak khas kecuali bila penyakit TB sudah parah. Foto rontgen paru yang normal tidak berarti tidak ada penyakit TB.
  • Uji tuberculin sering tidak tersedia, disamping itu pada kondisi tertentu pemeriksaan tuberculin dapat negatif palsu (anergi), maka bila perlu diulang 1-2 bulan sesudahnya.
  • Pemeriksaan biopsy lebih dikhususkan pada TB kelenjar

Atas dasar berbagai pertimbangan dan hasil diskusi yang panjang, maka Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Menyusun Sistem Skoring TB anak sebagaimana tertera dalam tabel berikut

Tabel Sistem Skoring TB Anak

Parameter

0

1

2

3

Kontak TB

Tdk jelas

Laporan keluarga (BTA negatif/tdk jelas)

BTA (+)

Uji Tuberculin

negatif

Positif (>10 mm>

Berat badan/Gizi

BB//TB < 90% atau BB//U < 80%

Klinis gizi buruk atau BB//TB <70% atau BB//U < 60%

Demam yg tdk diketahui penyebabnya

> 2 minggu

Batuk khronik

> 3 minggu

Pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak, lipat paha

> 1 cm, jumlah > 1, tidak nyeri

Pembengkakan tulang/sendi

ada

Foto rongent paru

Normal

Gambaran sugestif TB

Catatan: Diagnosis TB bila skor > 6 (skor maksimal 13)


Dari semua pembahasan diatas maka poin terpenting adalah pada adanya informasi/bukti sumber penularan (kontak TB) dan hasil uji tuberculin. Hal ini dapat dilihat dilihat pada tabel sistem scoring IDAI yang keduanya memiliki nilai tertinggi.

Mendiagnosis TB bukan hal yang mudah begitu pula kapan kita mengakhiri/menghentikan pengobatan juga bukan hal yang mudah. Disamping itu hampir semua obat TB dapat merusak hati (hepatotoksik).

Kembali pada bahasan sebelumnya, oleh karena itu seseorang dicurigai menderita penyakit TB bila ditemukan tanda/gejala penyakit TB baru kemudian dibuktikan/dibuat diagnosis dengan bantuan pemeriksaan yang ada/scoring TB. Jadi bila benar TB dan telah dilakukan pengobatan yang benar maka gejala/tanda penyakit tersebut haruslah berkurang/menghilang. Namun bila sebaliknya, maka muncul pertanyaan berikut:

  1. Apakah betul TB?
  2. Apakah pengobatan sudah tepat?
  3. Apakah kuman TBnya sudah kebal dengan obat standar? (Untuk no 3 perlu pembahasan amat panjang).

Untuk itu orangtua perlu bersikap kritis terhadap diagnosis TB yang ditegakkan oleh DSA anak mereka. Tanyakan dasar diagnosis yang digunakan, jika perlu carilah second, third opinion.

Dr Ferry Andian Sumirat, SpA

Referensi

  1. Buku Ajar Respirologi Anak, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Cetakan Pertama, 2008
  2. Graham, S.M., 2011, Treatment of Paediatric TB: Revised WHO Guidelines, Paediatric Respiratory Reviews 12: 22-26
2

Diare Pada Anak

Pendahuluan

Di negara berkembang, diare akut masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian anak. Rata–rata sekitar 30% dari jumlah tempat tidur yang ada di Rumah Sakit ditempati oleh bayi dan anak dengan penyakit diare.

Definisi :

Diare adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja mejadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah  yang berlangsung kurang dari satu minggu.

Pada bayi yang minum ASI eksklusif, frekuensi buang air besarnya normal lebih dari 3 – 4 kali per hari, sehingga keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang–kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi  konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.

Tipe Diare

  • Diare berair akut (termasuk kolera)
  • Diare dengan perdarahan akut (disentri)
  • Diare berkepanjangan (berlangsung 14 hari atau lebih)
  • Diare yang disertai malnutrisi berat (Marasmus atau kwasioskor)

Epidemiologi :

Di negara berkembang anak-anak balita mengalami rata-rata 3–4 episode diare per tahun, tetapi dibeberapa tempat dapat lebih dari 9 episode diare per tahun atau hampir 15–20 %  waktu hidup anak dihabiskan untuk diare. Sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat pada tahun 2003 tercatat 20–35 juta episode diare diantara 16,5 juta balita. 200.000 diantaranya memerlukan perawatan dirumah sakit dengan angka kematian berkisar 200–400 setahun.

Di Indonesia sendiri dilaporkan 1,6–2 episode diare per tahun pada balita, sehingga secara keseluruhan diperkirakan episode diare pada balita sekitar 40 juta setahun dengan kematian sebanyak 200.000 – 400.000.

Diare juga merupakan penyebab kematian utama pada balita, menurut peringkat urutan penyebab kematian pada bayi dan balita, pada SURKESNAS 2001 diare menempati urutan penyebab kematian no 2 yaitu sebesar 13,2 %.

Cara  penularan dan faktor resiko :

Cara penularan  diare pada umumnya melalui cara fekal – oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat (dikenal juga melalui 4 F = finger, flies, fluid, field )

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4–6 bulan  pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik.

Faktor Musim

Di daerah tropik seperti Indonesia, diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.

Etiologi

Pada saat ini dengan kemajuan bidang iptek, hasil laboratorium telah dapat mengidentifikasi  kuman-kuman patogen dari penderita diare sekitar 75% pada kasus yang datang disarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Penyebab infeksi utama timbulnya diare  umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.

Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan /atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya  inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu : Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium.

Manifestasi klinis :

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare, biasanya tidak demam atau hanya sumer-sumer (bhs Jawa), nyeri perut periumbilikal dan tidak berat, diarenya watery (berair) menunjukkan yang terkena saluran cerna bagian atas. Jenis diare ini biasanya paling sering menyebabkan dehidrasi. Sedang diare yang  inflammatory diarenya sedikit-sedikit, disertai darah-lendir dan nyeri perut. Sedangkan demam bisa tinggi atau justru tanpa demam. Inflammatory diare sering disebut diare disentriform.

Lama Diare:

Biasanya diare sembuh dalam 3 -5 hari, 90% kurang dari 7 hari. Bila diare lebih dari 7 hari (disebut diare berkepanjangan) maka harus ke dokter anak atau dirawat di rumah sakit. Bila diare lebih 2 minggu (disebut diare khronik) akan memerlukan penanganan yang sangat komplek.

Kapan Perlu ke Dokter:

  • Bila ada tanda dehidrasi (mata cekung, gelisah, nampak haus/malas minum, lesu, mukosa mulut kering, kencing berkurang, bila kulit daerah perut dicubit lambat kembali)
  • Diare lebih dari 5 – 7 hari
  • Diare disentriform (disertai darah, nyeri perut, demam > 390C)
  • Muntah berlebihan, setiap minum selalu muntah
  • Bila ada gejala lain yang berbahaya (sesak, kejang, kesadaran menurun)
  • Bayi usia 0 – 30 hari

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 2005

Penilaian

A

B

C

Lihat : keadaan umum MataAir mataMulut dan lidah

Rasa haus

Baik, sadarNormalAda

Basah

Minum biasa tidak haus

* Gelisah, rewelCekungTidak ada

Kering

*Haus, ingin minum banyak

* Lesu, lunglai atau tidak sadarSangat cekung dan keringSangat kering

*Malas minum atau tidak bisa minum

Periksa : turgor kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangatLambat
Kekurangan Cairann < 5% dari BB atau < 50 ml/kg dari BB 5-10% dari BB atau 50-100 ml/kg dari BB > 10% dari BB atau > 100 ml/kg dari BB
Hasil pemeriksaan : Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan / sedang: Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain Dehidrasi berat: Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

 

Penanganan Diare (5 Pilar Pokok)

  1. Kecukupan cairan. Berikan ASI/susu formula lebih sering, beri tambahan oralit (sebaiknya pedialyte atau renalyte) atau kuah sayur bila anak nampak dehidrasi. Jangan diberi larutan garam oleh karena bahaya hypernatremia
  2. Kecukupan nutrisi. Lanjutkan makan seperti biasa, kurangi sayur dan lemak untuk sementara selama masih diare
  3. Pemahaman tanda-tanda kapan ke dokter
  4. Pemberian Zinc. Zinc 20 mg untuk anak usia lebih dari 6 bulan, 10 mg untuk anak usia 2 – 6 bulan. Pemberian zinc selama 10 hari dan diteruskan sampai 10 hari meskipun diare telah berhenti. Perlu dipahami Zinc tidak dapat menangani kegawatdaruratan pada diare dan tidka dapat mencegah dehidrasi. Terapi utama untuk mencegah kematian akibat diare adalah terapi a
  5. Antibiotik (hanya untuk diare disentriform)

Obat-obat anti diare (kaoline-pectine, lopermide, Bismuth subsalicylate, smectite, activated charcoal, cholestyramine) tidak direkomendasikan karena lebih banyak bahayanya dari pada keuntungannya. Di pasaran, obat-obatan obat tersebut memiliki nama dagang yang beragam (perhatikan kandungan isinya).

Ditulis oleh Dr Ferry Andian SpA


Referensi

WHO Guidelines on Treatment of Diarrhea (2005)